• 2025考研復(fù)試伴學(xué)班
• 2025考研復(fù)試標(biāo)準(zhǔn)班
• 2026考研英語全程班
• 26考研全科上岸規(guī)劃營「擇校▪規(guī)劃▪備考」
• 2025考研專業(yè)課復(fù)習(xí)資料「真題▪筆記▪講義▪題庫」

　

(一)細(xì)胞與組織損傷

1.各種原因都可導(dǎo)致細(xì)胞損傷，其中缺氧是導(dǎo)致細(xì)胞損傷的一個(gè)重要基本環(huán)節(jié)。細(xì)胞損傷后其形態(tài)學(xué)改變可分為變性(可逆)和死亡(不可逆，分壞死和凋亡兩類)兩大類。

2.細(xì)胞與組織損傷的發(fā)生機(jī)制：細(xì)胞膜的破壞、活性氧類物質(zhì)的損傷作用、細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學(xué)性損傷、遺傳變異。

3.變性分為細(xì)胞水腫和細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)異常沉積，是一種可逆性損傷。細(xì)胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細(xì)胞(肝細(xì)胞、腎曲小管上皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞)，細(xì)胞內(nèi)異常物質(zhì)沉積包括脂肪變性(肝脂肪變最多見、心肌和腎區(qū)管上皮細(xì)胞脂肪變性)、玻璃樣變(結(jié)締組織、血管壁、細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性(實(shí)際上是一種組織壞死的表現(xiàn)，常見于急性風(fēng)濕病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)性疾病和急進(jìn)性高血壓)、粘液樣變性(常見于間葉性腫瘤、急性風(fēng)濕病的血管壁、甲減時(shí)的粘液醫(yī)學(xué)教 育 網(wǎng)搜 集整 理水腫)、淀粉樣變性(淀粉樣物質(zhì)不是淀粉而是蛋白質(zhì))、病理色素沉積(含鐵學(xué)黃素沉積于肺巨噬細(xì)胞咳出后稱為心衰細(xì)胞、溶貧時(shí)肝脾細(xì)胞含鐵學(xué)黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內(nèi)的分布可在小葉中央(肝淤血)，可在小葉周邊區(qū)(磷中毒)，也可波及全小葉(長期嚴(yán)重肝淤血)。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發(fā)生在嚴(yán)重貧血時(shí)。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學(xué)中毒(特別是汞)，嚴(yán)重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結(jié)締組織和血管壁。①結(jié)締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發(fā)生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時(shí)，腎、腦、視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈最易發(fā)生玻璃樣變。③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時(shí)，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內(nèi)的漿細(xì)胞、慢性酒精中毒時(shí)的肝細(xì)胞，亦可見有細(xì)胞內(nèi)的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細(xì)胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細(xì)胞、睪丸間質(zhì)細(xì)胞和神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的胞漿內(nèi)正常時(shí)便含有脂褐素。其他類型的形態(tài)學(xué)特點(diǎn)及意義請(qǐng)看教材。

4.壞死時(shí)細(xì)胞核的變化是主要標(biāo)志(核濃縮、核碎裂、核溶解)，常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死(包括干酪樣壞死，如結(jié)核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時(shí)四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發(fā)產(chǎn)氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應(yīng)緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結(jié)局可以是溶解吸收、分離排出、機(jī)化、包裹鈣化等。

5.凋亡是活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞或小團(tuán)細(xì)胞的死亡，死亡細(xì)胞的質(zhì)膜(細(xì)胞膜和細(xì)胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細(xì)胞的自溶，也不引發(fā)急性炎癥反應(yīng)，又名程序性死亡。發(fā)病機(jī)制與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，凋亡小體的形成是其形態(tài)學(xué)主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強(qiáng)嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發(fā)生、發(fā)展、個(gè)體形成、器官的細(xì)胞平衡穩(wěn)定等有密切關(guān)系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發(fā)生有很密切的關(guān)系。

(二)修復(fù)、代償與適應(yīng)

1.細(xì)胞和組織的適應(yīng)性反應(yīng)包括肥大(細(xì)胞數(shù)量不變、細(xì)胞器成分增大或增多引起細(xì)胞體積增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大)、增生(實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮(分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復(fù)的)、化生(是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質(zhì)的組織轉(zhuǎn)化，例如氣管和支氣管上皮細(xì)胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。

2.再生是由損傷部位周圍的同種細(xì)胞來修復(fù)的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細(xì)血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞，是創(chuàng)傷修復(fù)的起始過程。人體細(xì)胞的分類：①不穩(wěn)定細(xì)胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細(xì)胞，再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細(xì)胞；②穩(wěn)定細(xì)胞：生理情況下，該類細(xì)胞增殖現(xiàn)象不明顯，細(xì)胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官；③永久性細(xì)胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞、心肌細(xì)胞。肉芽組織：①成分：毛細(xì)醫(yī)學(xué)教育 網(wǎng)搜集整 理血管、纖維結(jié)締組織和各種炎性細(xì)胞組成。②肉芽組織的作用：A機(jī)化血凝塊、壞死組織和異物；B抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；C修補(bǔ)傷口及其他組織缺損。③結(jié)局形態(tài)標(biāo)志：A間質(zhì)水分逐漸減少；B炎性細(xì)胞減少；C毛細(xì)血管減少；D成纖維細(xì)胞減少；E膠原纖維增多。

(三)局部血液及體液循環(huán)障礙

1.充血是指器官或局部組織血管內(nèi)血液含量增多，分為動(dòng)脈性充血和靜脈性充血。

2.出血是指血液從血管或心臟外出。機(jī)械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會(huì)引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因：①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高；②血小板減少或血小板功能損害；③凝血因子缺乏。

3.在活體心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質(zhì)塊的過程。這個(gè)固體團(tuán)塊就稱為血栓。心血管內(nèi)膜的損傷、血流狀態(tài)改變、血液凝固性增加都會(huì)導(dǎo)致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收；也可以機(jī)化和發(fā)生鈣化。血栓對(duì)機(jī)體最有危害的是：①阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件：①心血管內(nèi)膜的損傷；②血流狀態(tài)的改變；③血液凝固性增加。

4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素和血小板構(gòu)成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細(xì)血管和小血管內(nèi)，稱為彌漫性血管內(nèi)凝血。其機(jī)制是凝血系統(tǒng)在微循環(huán)內(nèi)廣泛地被激活導(dǎo)致。結(jié)局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴(yán)重時(shí)可致死。

5.栓塞：循環(huán)血液中的異物隨血液的流動(dòng)，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質(zhì)稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。血栓栓塞包括：①肺動(dòng)脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈；②大循環(huán)的動(dòng)脈栓塞：主要有左心室的血栓，和動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓，血栓脫落醫(yī) 學(xué)教育 網(wǎng)搜 集 整理會(huì)引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽；③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴(yán)重挫傷引起。一般會(huì)引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進(jìn)入血循環(huán)的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內(nèi)造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內(nèi)，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內(nèi)。

6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動(dòng)脈栓塞，血管受壓閉塞，動(dòng)脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點(diǎn)：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形；心肌梗死形狀不規(guī)則或呈地圖狀，這些都和血供有關(guān)。梗死病變的特點(diǎn)：①貧血性梗死：好發(fā)于脾、腎、心肌，因?yàn)檫@些器官組織結(jié)構(gòu)致密，側(cè)支循環(huán)不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質(zhì)地堅(jiān)實(shí)的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色；②出血性梗死：發(fā)生在有嚴(yán)重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發(fā)生于腸，在腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。

(四)炎癥

1.具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發(fā)熱和外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多等全身反應(yīng)�；�本病理變化有變質(zhì)、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，以單核巨噬細(xì)胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細(xì)胞是急性炎癥的標(biāo)志。慢性炎癥吸引單核細(xì)胞的重要原因是炎癥灶不斷產(chǎn)生單核細(xì)胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)等。

2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結(jié)合結(jié)節(jié)為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個(gè)境界清楚的腫瘤樣團(tuán)塊，最常發(fā)生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區(qū)別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細(xì)胞增生構(gòu)成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng)搜集整 理病有：結(jié)核病、麻風(fēng)病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。

(五)腫瘤

1.機(jī)體在致瘤因素的作用下，細(xì)胞失去了對(duì)正常生長的調(diào)控，導(dǎo)致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續(xù)生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續(xù)存在。腫瘤的特點(diǎn)：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態(tài)、代謝和功能。

2.腫瘤生長速度的三個(gè)相關(guān)因素是：腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間、生長分?jǐn)?shù)、瘤細(xì)胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉(zhuǎn)移機(jī)制是：惡性腫瘤在生長過程中會(huì)變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等；腫瘤的異質(zhì)化；誘導(dǎo)血管生成；局部浸潤；血行播散。

3.腫瘤分良性和惡性兩大類：區(qū)別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發(fā)改變、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)上均不同。

4.上皮性惡性腫瘤稱為癌(鱗癌、腺癌、基底細(xì)胞癌)，間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤(纖維肉瘤、惡性纖維組織細(xì)胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤)，二者的區(qū)別在于組織來源不同、發(fā)病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學(xué)特點(diǎn)不同、轉(zhuǎn)移方式不同。

5.腫瘤的病因包括化學(xué)因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細(xì)菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細(xì)胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

6.常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結(jié)腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典醫(yī) 學(xué) 教育 網(wǎng)搜集整理型性增生是指增生上皮細(xì)胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。

7.交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發(fā)展，臨床上需要隨訪。

8.與遺傳性突變相關(guān)的腫瘤：腎母細(xì)胞瘤、惡性黑色素瘤、視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤、家族性結(jié)構(gòu)多發(fā)性息肉瘤。

(六)免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變

(七)心血管系統(tǒng)疾病

1.風(fēng)濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)的累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性疾病。主要病理特征是風(fēng)濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關(guān)節(jié)(多關(guān)節(jié)炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結(jié)節(jié))、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等，以心臟病變最為嚴(yán)重。發(fā)病機(jī)制傾向于抗原抗體交叉反應(yīng)學(xué)說：鏈球菌細(xì)胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結(jié)締組織(如心臟瓣膜及關(guān)節(jié)等)發(fā)生交叉反應(yīng)；鏈球菌細(xì)胞壁的M抗原(蛋白質(zhì))的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應(yīng)�；�本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態(tài)，也可因成纖維細(xì)胞增生、膠原纖維增生而導(dǎo)致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

2.心內(nèi)膜炎分感染性心內(nèi)膜炎和非感染性心內(nèi)膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發(fā)病機(jī)制、病理改變特點(diǎn)、結(jié)局和合并癥。

3.心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，注意血流動(dòng)力學(xué)改變的特點(diǎn)和臨床聯(lián)系。①二尖瓣狹窄：多數(shù)由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起，病變特點(diǎn)：二尖瓣狹窄時(shí)，血液不能順利進(jìn)入左心室，左心室灌注不足，形成相對(duì)萎縮狀態(tài)。左心房則因?yàn)檠�液淤積而肥大、擴(kuò)張，進(jìn)而引起肺淤血、水腫、肺動(dòng)脈高壓、右心醫(yī)學(xué) 教育 網(wǎng)搜 集 整理室肥大、擴(kuò)張，最后大循環(huán)淤血等一系列血流動(dòng)力學(xué)的病理改變。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)心尖區(qū)隆隆樣舒張期雜音，肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音增強(qiáng)，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關(guān)閉不全：臨床病理聯(lián)系：聽診心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環(huán)淤血。臨床病理聯(lián)系：聽診時(shí)在主動(dòng)脈瓣區(qū)可聞及舒張期雜音，可出現(xiàn)水沖脈、血管槍擊音和毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象。

4.高血壓病現(xiàn)在成為原發(fā)性高血壓，是一種病因不明的、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高(收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90)為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身性疾病，以全身細(xì)動(dòng)脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制為長期精神不良刺激導(dǎo)致大腦皮質(zhì)的興奮與抑制失衡；交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)亢進(jìn)；多種基因改變影響鈉排出等；各種機(jī)制導(dǎo)致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區(qū)別，各自有何特點(diǎn)。

5.動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動(dòng)脈粥樣硬化引起相應(yīng)臟器的缺血性病理改變和后果。

6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括：①擴(kuò)張性心肌�。阂孕那粩U(kuò)張，心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點(diǎn)；②肥厚性心肌病：心肌病顯著增厚，兩側(cè)心室顯著肥大；③限制性心肌�。旱湫筒∽�?yōu)樾氖覂?nèi)膜和內(nèi)膜下心肌進(jìn)行性纖維化；④克山�。嚎松讲〔∽冎饕�在心肌，以心肌出現(xiàn)嚴(yán)重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計(jì)心臟的各個(gè)部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、�？刹《疽�起；②細(xì)菌性心肌炎：可由細(xì)菌直接感染或細(xì)菌產(chǎn)生的毒素對(duì)心肌的作用，或細(xì)菌產(chǎn)物所致引起的變態(tài)反應(yīng)引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，Bchagas心肌炎，C旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應(yīng)性心肌炎：A膠原病時(shí)的心肌炎，有風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性心肌炎；B過敏性心肌炎：某些藥物引起。
 
(八)呼吸系統(tǒng)疾病

1.慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復(fù)感染是導(dǎo)致慢支發(fā)展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業(yè)接觸和大氣污染、機(jī)體抵抗力下降都是導(dǎo)致慢支發(fā)生的重要醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集 整 理因素�；�本病理變化：①粘膜上皮細(xì)胞變性，壞死脫落，②杯狀細(xì)胞增生，可發(fā)生鱗狀上皮化生。③粘液腺肥大，增生，分泌亢進(jìn)，④管壁有淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞浸潤，⑤管壁平滑肌斷裂，萎縮，⑥軟骨可發(fā)生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和杯狀細(xì)胞增生。臨床病理聯(lián)系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現(xiàn)咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進(jìn)展可引起肺氣腫。

2.肺氣腫是呼吸細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。發(fā)病機(jī)理是慢性支氣管炎導(dǎo)致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內(nèi)蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合；另一個(gè)與肺氣腫相關(guān)的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而α1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結(jié)構(gòu)破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫。臨床上表現(xiàn)為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠(yuǎn)，X線可見肺部透明度增加。

3.肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動(dòng)脈高壓，心臟病變主要是繼發(fā)于肺動(dòng)脈高壓的右心室肥厚、擴(kuò)大。臨床主要表現(xiàn)為右心衰竭、體循環(huán)淤血。

4.各種細(xì)菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發(fā)病機(jī)制、基本病理變化、并發(fā)癥。

5.支擴(kuò)是指肺內(nèi)支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發(fā)病基礎(chǔ)是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發(fā)于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結(jié)核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側(cè)肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴(kuò)張，肺呈蜂窩狀，管腔內(nèi)常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發(fā)生不醫(yī)學(xué)教 育網(wǎng) 搜集 整 理同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫；鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結(jié)構(gòu)破壞。臨床上咳大量膿痰。

6.肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業(yè)病�；�本病理改變是硅結(jié)節(jié)形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發(fā)癥有肺結(jié)核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發(fā)性氣胸。

7.肺癌的危險(xiǎn)因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業(yè)因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數(shù)起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細(xì)胞，包括鱗癌、腺癌、小細(xì)胞癌、大細(xì)胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型。可直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血行轉(zhuǎn)移。早期發(fā)病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現(xiàn)。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩，肉眼觀以結(jié)節(jié)性多見。組織類型以磷狀細(xì)胞癌多見。擴(kuò)散途徑：直接蔓延、淋巴道轉(zhuǎn)移、血流轉(zhuǎn)移，治療以化療為主。

(九)消化系統(tǒng)疾病

1.慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類，掌握各自的病理特點(diǎn)。

2.潰瘍�。何笣�瘍、十二指腸潰瘍的毫發(fā)部位，肉眼和鏡下病理改變有哪些，結(jié)局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認(rèn)為其發(fā)病與幽門螺桿菌感染及長期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。發(fā)生部位：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部，胃底部及大彎側(cè)少見。十二指腸潰瘍發(fā)生部位在十二指腸起始部(球部)。潰瘍特點(diǎn)：胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內(nèi)，一般為一個(gè)圓形或橢圓性，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層，肌層甚至漿膜層，底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。

3.細(xì)菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發(fā)病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎，經(jīng)過外科治療預(yù)后良好，少數(shù)出現(xiàn)穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發(fā)癥或轉(zhuǎn)為慢性闌尾炎。

4.病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細(xì)胞的變性、壞死(胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點(diǎn)狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死)炎細(xì)胞浸潤(主要是淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞)、間質(zhì)反應(yīng)性增生及肝細(xì)胞再生(Kuffer細(xì)胞增生肥大、間葉細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增生、肝細(xì)胞再生)。臨床上分為急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎、重型病毒性肝炎。

5.肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。

6.食管癌以食管中段最多見，下段次之，上段最少，早期臨床上無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌和粘膜內(nèi)癌，中晚期可出現(xiàn)吞咽困難，分髓質(zhì)型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型�？赏ㄟ^直接浸潤、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移。

7.胃癌的發(fā)生與飲食和環(huán)境因素、幽門螺桿菌感染等有關(guān)。早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層，可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學(xué)分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少。進(jìn)展期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層，浸潤越深預(yù)后越差，分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng)搜集整 理型，鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌等�？赏ㄟ^直接擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移、種植性轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。

8.大腸癌的好發(fā)部位以直腸為最多，其次為乙狀結(jié)腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型四種，鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細(xì)胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細(xì)胞癌。臨床分六個(gè)階段�？赏ㄟ^局部擴(kuò)散、淋巴道轉(zhuǎn)移、血道轉(zhuǎn)移發(fā)生轉(zhuǎn)移。其發(fā)病有遺傳及環(huán)境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種：①與癌變無關(guān)的非瘤性息肉，有增生性息肉和炎性息肉；②與癌變關(guān)系密切的息肉，包括A乳頭狀腺瘤，B家族性多發(fā)性息肉瘤，C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。

9.原發(fā)性肝癌早期稱為小肝癌，單個(gè)癌結(jié)節(jié)在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個(gè)，其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結(jié)節(jié)型、彌漫型。組織學(xué)分為肝細(xì)胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內(nèi)蔓延和轉(zhuǎn)移，在肝內(nèi)形成多個(gè)轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)。肝外轉(zhuǎn)移主要是通過淋巴道轉(zhuǎn)移，晚期可通過肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發(fā)展而來。可能與病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒素(黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等)、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發(fā)病有關(guān)。

(十)造血系統(tǒng)疾病

1.將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。

2.急性白血病和慢性白血病的病理學(xué)特點(diǎn)，分類。

(十一)泌尿系統(tǒng)疾病

1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細(xì)胞以毛細(xì)血管叢的系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞為主，大多數(shù)與感染有關(guān)(A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株)由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起，又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”，鏡下見腎小球體積增大，細(xì)胞數(shù)量增多，內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞增生及嗜中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤，毛細(xì)血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見：腎小球基底膜有致密物沉積，呈駝峰狀。臨床表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。多數(shù)預(yù)后良好。

2.新月體性腎小球腎炎病理學(xué)特征為多數(shù)腎小球球囊壁層上皮細(xì)胞增生形成新月體，又稱毛細(xì)血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復(fù)合物性疾病、免疫反應(yīng)不明顯型三種類型。病理變化可見雙側(cè)腎臟腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面常有點(diǎn)狀出血。鏡下腎小球可出現(xiàn)壞死、增生或其他改變，特征性病理改變?yōu)槟I小球內(nèi)新月體形成。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，進(jìn)展迅速，預(yù)后較差。

3.膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征，早期光鏡下改變不明顯，后期出現(xiàn)彌漫性毛細(xì)血管壁增厚，并在上皮下出現(xiàn)含有免疫球蛋白的電子致密物質(zhì)。多數(shù)病因不明。為慢性免疫復(fù)合物性腎炎，肉眼上為"大白腎"，鏡下見上皮下出現(xiàn)免疫復(fù)合物。沉積物之間基底膜物質(zhì)形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形成梳齒。

4.輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎病)是小兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)常有大量脂質(zhì)沉積，故又稱脂性腎病。本病對(duì)皮質(zhì)激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復(fù)。病理變化：光學(xué)顯微鏡下無明顯變化，電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細(xì)胞足突消失。臨床病理聯(lián)系：蛋白質(zhì)為高選擇性，這與膜性腎小球腎炎不同。

5.慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發(fā)展的最后階段，大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。"繼發(fā)性顆粒性固縮腎"，區(qū)別于高血壓時(shí)的原發(fā)性顆粒性固縮腎。臨床表現(xiàn)為慢性腎炎，腎功能漸進(jìn)性衰竭�？偨Y(jié)見課本P263

6.腎盂腎炎主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管、分為急性和慢性兩種。急性由細(xì)菌感染引起，常和尿路感染有關(guān)，慢性除和細(xì)菌感染有關(guān)外，還和膀胱、輸尿管反流等因素有關(guān)。急性腎醫(yī) 學(xué)教育網(wǎng)搜 集 整 理盂腎炎腎臟體積增大，表面可見散在隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環(huán)繞。鏡下見腎組織化膿性改變。合并癥常見急性壞死性乳頭炎、腎盂積膿、腎周圍膿腫，臨床上起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、白細(xì)胞增多，腰部酸痛、腎區(qū)叩痛。慢性腎盂腎炎病理特征是腎間質(zhì)炎癥，腎組織疤痕形成，其特點(diǎn)是兩側(cè)腎不對(duì)稱，區(qū)別于慢性腎小球腎炎，伴有明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。可導(dǎo)致腎功能衰竭。

7.腎細(xì)胞癌起源于腎小管上皮細(xì)胞，又稱腎腺癌，分為透明細(xì)胞型和顆粒細(xì)胞型。以上下兩極多見，透明細(xì)胞癌切面常為紅、黃、灰、白等多種顏色交錯(cuò)。乳頭狀癌可多灶。腎母細(xì)胞瘤起源于腎內(nèi)殘留的后腎胚芽組織，兒童多見，和先天畸形有關(guān)。邊界清楚，有假包膜。鏡下可見具有胚胎發(fā)育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結(jié)構(gòu)，主要癥狀是腹部腫塊，具有廣泛轉(zhuǎn)移特點(diǎn)，轉(zhuǎn)移最常發(fā)生于肺和骨。膀胱癌主要組織學(xué)類型是移行細(xì)胞癌，好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角近輸尿管開口處，分三級(jí)。常見癥狀是無痛性菌尿。

(十二)傳染病及寄生蟲病

1.結(jié)核病是重點(diǎn)，基本病理變化分以滲出、增生、壞死為主的病變，可吸收、纖維化、鈣化轉(zhuǎn)向愈合，可浸潤、溶解播散轉(zhuǎn)向惡化。原發(fā)綜合征。繼發(fā)肺結(jié)核分局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型、干酪性肺炎、結(jié)核球、結(jié)核性胸膜炎等。結(jié)核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性結(jié)核，急慢性肺粟粒性結(jié)核，肺外結(jié)核。

2.肺外結(jié)核(腸結(jié)核、結(jié)核性腹膜炎、結(jié)核性腦膜炎、腎結(jié)核、生殖系統(tǒng)結(jié)核、骨與關(guān)節(jié)結(jié)核、淋巴結(jié)核)。

3.傷寒病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。病變大致分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。

4.菌痢是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，病變多局限在結(jié)腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。①痢疾桿菌主要分四種類型：志賀氏菌、福氏菌、鮑氏菌以及宋內(nèi)氏菌，均產(chǎn)生內(nèi)毒素。病理表現(xiàn)為大量纖維素滲出，腸粘膜壞死及白細(xì)胞浸潤形成的假膜，假膜脫落形成多數(shù)不規(guī)則形的淺表潰瘍。②病理變化：病變部位主要發(fā)生于大腸，尤以乙狀結(jié)腸和直腸為重。③類型：A中毒型菌�。菏羌�(xì)菌性痢疾最嚴(yán)重的類型，可引起中毒型休克；B急性細(xì)菌性痢疾：病變主要發(fā)生于腸道；C慢性菌�。翰〕坛�過2個(gè)月以上，多從急性菌痢轉(zhuǎn)變而來。

5.艾滋病是由HIV感染引起的全身性嚴(yán)重免疫缺陷為主的致命性傳染病。主要引起CD4+T細(xì)胞大量損傷。HIV通過性接觸、輸血或血制品、公用注射針頭或醫(yī)療器械、圍產(chǎn)期母嬰垂直傳醫(yī) 學(xué)教育 網(wǎng)搜集整 理播、臟器移植等傳播。臨床上AIDS分為三個(gè)期。主要病理改變分為免疫學(xué)損害的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)，感染(常為混合性機(jī)會(huì)感染)，腫瘤(Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤)。

6.阿米巴病主要是阿米巴膿腫或阿米巴潰瘍(腸阿米巴病、腸外阿米巴病)。

7.血吸蟲病不同發(fā)育階段的尾蝣、童蟲、成蟲尤其是蟲卵都會(huì)對(duì)機(jī)體造成機(jī)械性損傷，同時(shí)其抗原成分可引起機(jī)體變態(tài)反應(yīng)性損傷，以蟲卵危害最大。主要損傷臟器為腸道、肝臟(肝硬化)、脾臟(脾亢)、肺臟、腦等。

8.梅毒螺旋體可導(dǎo)致梅毒。基本病變?yōu)殚]塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎核小血管周圍炎、樹膠樣腫。后天梅毒分三期，先天梅毒分早發(fā)性和晚發(fā)性。①基本病變?yōu)樵钚蚤]塞性動(dòng)脈炎及血管周圍炎和類結(jié)核性肉芽腫。②分期：一期梅毒表現(xiàn)為性器官粘膜有水皰，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和外陰扁平濕疣；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動(dòng)脈炎，最終導(dǎo)致主動(dòng)脈瓣的關(guān)閉不全。

9.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。散發(fā)，冬春季流行，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(diǎn)(淤斑)、腦膜刺激癥，可出現(xiàn)中毒性休克。經(jīng)飛沫呼吸道傳播。基本病理變化為蛛網(wǎng)膜下腔灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，腦結(jié)構(gòu)模糊不清，鏡下可見化膿性炎癥改變，有時(shí)可見致病菌。及時(shí)治療多數(shù)可痊愈。

10.流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致急性傳染病，在夏秋季流行，蚊為傳播媒介和長期宿主�；�本病理變化為皮質(zhì)深層、基底核、視丘等部位可見粟粒或針尖大小的半透明軟化灶，境界清楚，彌散分布或聚集成群。鏡下見血管變化核炎癥反應(yīng)、神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死、軟化灶形成、膠質(zhì)細(xì)胞增生�？闪粲泻筮z癥。

(十三)乳腺癌和甲狀腺癌

1.乳腺癌是婦女常見惡性腫瘤，分為非浸潤性癌(導(dǎo)管內(nèi)原位癌、小葉原位癌)、浸潤性癌(浸潤性導(dǎo)管癌、浸潤性小葉癌、特殊類型癌)，轉(zhuǎn)移途徑蝣直接浸潤、淋巴道及血道轉(zhuǎn)移，其中淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移很重要。

2.甲狀腺癌包括乳頭狀癌、濾泡性癌、髓樣癌、未分化癌。