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2017西醫(yī)綜合考研：病理學(xué)重點歸納（七）
西醫(yī)綜合 來源：中公考研 2016-06-07
第十章、發(fā)熱
定義：指在致熱原的作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5℃。
發(fā)熱激活物：來自體外或體內(nèi)，能刺激機體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源(EP)的物質(zhì)，統(tǒng)稱為發(fā)熱激活物，又稱EP誘導(dǎo)物。
1.外致熱原：細(xì)菌及其產(chǎn)物、病毒、真菌、其他如瘧原蟲和回歸熱螺旋體
2.體內(nèi)產(chǎn)物：致熱性類固醇、抗原抗體復(fù)合物、致炎因子、組織損傷和壞死產(chǎn)物
在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞(產(chǎn)內(nèi)生致熱源細(xì)胞)被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源(EP)。
內(nèi)生致熱原EP來源：單核巨噬細(xì)胞類(產(chǎn)生和釋放EP的主要細(xì)胞)、腫瘤細(xì)胞、其他如淋巴細(xì)胞和成纖維細(xì)胞
發(fā)熱時體溫調(diào)節(jié)機制：體溫調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，特別是視前區(qū)—下丘腦前部。
致熱信號進入中樞的可能機制：通過下丘腦終板血管器;經(jīng)血腦屏障直接進入;通過迷走神經(jīng)。
發(fā)熱時相
1.體溫上升期(寒戰(zhàn)期)
特點：體溫調(diào)定點上移，產(chǎn)熱增多、散熱減少，體溫上升
2.高溫持續(xù)期
特點：中心體溫與上升的調(diào)定點水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱與散熱在較高水平保持平衡
3.體溫下降期
特點：體溫調(diào)定點回降，散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降的調(diào)定點相適應(yīng)
發(fā)熱發(fā)病學(xué)基本環(huán)節(jié)模式
發(fā)熱激活物
體溫調(diào)定點上移
下丘腦釋放發(fā)熱介質(zhì)
產(chǎn)熱增加
單核細(xì)胞釋放EP
散熱減少
體溫上升
骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)
皮膚血管收縮
第十二章、休克
定義：是指機體在受到各種強烈有害因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，由此導(dǎo)致細(xì)胞和各重要器官功能代謝紊亂及結(jié)構(gòu)損害的一個全身性病理過程。
按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
休克的分期與發(fā)病機制(大題)
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分期
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缺血性缺氧期
（休克早期，代償期） |
淤血性缺氧期
（休克期，可逆性失代償期） |
休克難治期
（休克晚期，不可逆期） |
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特點
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小血管痙攣、收縮；
前阻力＞后阻力； 組織缺血，少灌少流。 |
小血管擴張，微靜脈端淤血；
前阻力＜后阻力； 灌多流少，灌大于流。 |
微血管麻痹性擴張；
微血栓形成； 血流停止，不灌不流。 |
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機制
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交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；
縮血管體液因子（血管緊張素、加壓素、TXA2、內(nèi)皮素、白三烯等）釋放。 |
酸性代謝產(chǎn)物堆積；
局部擴血管物質(zhì)增多； 內(nèi)毒素作用而擴血管； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 |
血管反應(yīng)性喪失；
血液濃縮； DIC形成； 血液流變性質(zhì)惡化。 |
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影響
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維持動脈血壓；
血流重分布，保證心腦供應(yīng)； 組織缺血、缺氧。 |
失代償：回心血量減少；
血壓進行性下降； 血液濃縮。 |
比休克期的影響更嚴(yán)重；
器官功能衰竭，死亡； 休克轉(zhuǎn)入不可逆。 |
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臨床表現(xiàn)
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面色蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈搏細(xì)數(shù)、少尿或無尿、煩躁不安、脈壓減小
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表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚紫紺花斑、血壓進行性下降、脈壓小、脈搏細(xì)速，少尿或無尿
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腎臟是休克時最早受損害的器官。
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