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病理學(xué)是西醫(yī)綜合復(fù)習的重要部分，為了2017年考生能夠全面把握病理學(xué)的復(fù)習重點，小編整理了病理學(xué)的�？济�詞解釋供大家參考。

1.病理學(xué)(pathology)：是一門研究疾病的病因、發(fā)病機制、病理改變(包括代謝、機能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變)和轉(zhuǎn)歸的醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。其目的是認識和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律，從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。
2.流式細胞分析術(shù)(flowcytometry,FCM)：FCM是近年來發(fā)展起來的一種新技術(shù)。它可以快速定量細胞內(nèi)DNA，用于測定腫瘤細胞的DNA倍體類型和腫瘤組織中S+G2/M期的細胞占所有細胞的比例(生長分數(shù))。測定腫瘤細胞的DNA倍體和生長分數(shù)不僅可以作為診斷惡性腫瘤的參考標志之一，而且可反應(yīng)腫瘤的惡性程度和生物學(xué)行為。FCM還可應(yīng)用于細胞的免疫分型，對臨床免疫學(xué)檢測起到重要作用。
3.適應(yīng)(adaptation)：細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生、化生。
4.亞致死性損傷(sublethalcellinjury)：較輕的細胞損傷是可逆的，即消除刺激血子后，受損傷細胞可恢復(fù)常態(tài)，通常稱之為變性或是亞致死性細胞損傷。
5.萎縮(atrophy)：是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。
6.肥大(hypertrophy)：細胞、組織和器官體積的增大，稱為肥大。
7.增生(hyperplasia)：實質(zhì)細胞的增多稱為增生，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。細胞增生也常伴發(fā)細胞肥大。
8.化生(metaplasia)：一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。
9.變性(degeneration)：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化。表現(xiàn)為細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)的蓄積，每伴有功能下降。
10.細胞水腫(cellularswelling)：或稱水變性(hydropicdegeneration)，是細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變，好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細胞的胞漿。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。其發(fā)生機制是：缺氧時線粒體受損傷，使ATP生成減少，細胞膜Na+-K+泵功能因而發(fā)生障礙，導(dǎo)致胞漿內(nèi)Na+、水增多。病理變化：電鏡下，胞核正常，胞漿內(nèi)的線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等腫脹呈囊泡狀。光鏡下，彌漫性細胞脹大，胞漿淡染、清亮，核可稍大，重度水腫的細胞稱為氣球樣變。肉眼觀，發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。去除病因后，水腫的細胞可恢復(fù)正常。
11.脂肪變(fattychange)：細胞漿內(nèi)甘油三酯(或中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變或脂肪變性(fattydegeneration)。起因于營養(yǎng)障礙、感染、中毒和缺氧等。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。
12.虎斑心：心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌，肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心
13.心肌脂肪浸潤(fattychange)：心外膜處顯著增多的脂肪組織，可沿心肌層的間質(zhì)向著心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱，稱為心肌脂肪浸潤，并非脂肪變性。
14.玻璃樣變(hyalinechange)：又稱玻璃樣變性或透明變性(hyalinedegeneration)，泛指細胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)或細動脈壁等，在HE染片中呈現(xiàn)均質(zhì)、粉染至紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)蓄積。
15.淀粉樣變(amyloidosis)：是在細胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，即遇碘液后變?yōu)樽睾稚�，再遇稀硫酸由棕褐色變�(yōu)樯钏{色。
16.粘液樣變性(mucoiddegeneration)：是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。鏡下：間質(zhì)疏松，有多突起的星芒狀纖維細胞散在于灰藍色粘液樣的基質(zhì)中。
17.病理性色素沉著(pathologicpigmentation)：有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。
18.脂褐素(lipofuscin)：是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細顆粒，電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質(zhì)。附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。
19.病理性鈣化(pathologiccalcification)：在骨和牙齒以外的軟組織內(nèi)有固體鈣鹽(主要是磷酸鈣和碳酸鈣)的沉積稱為病理性鈣化。
20.營養(yǎng)不良性鈣化(dystrophiccalcification)：繼發(fā)于局部變性、壞死組織或其他異物(如血栓、死亡的寄生蟲卵)內(nèi)的鈣化，稱為營養(yǎng)不良性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常。
21.轉(zhuǎn)移性鈣化(metastaticcalcification)：由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化，稱為轉(zhuǎn)移性鈣化，可影響細胞、組織的功能。甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤破壞骨組織、維生素D過量攝入等可引發(fā)高鈣，導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。
22.壞死(necrosis)：是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡，死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜、細胞器膜等)崩解、結(jié)構(gòu)自溶(壞死細胞被自身的溶酶體酶消化)并引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。
23.核固縮(pyknosis)：表現(xiàn)為核縮小、凝聚，呈深藍染，提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。
24.核碎裂(karyorrhexis)：表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解成致密藍染的碎屑，散在于胞漿中，核膜溶解。
25.核溶解(karyolysis)：染色質(zhì)中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只見或不見核的輪廓。
26.凝固性壞死(coagulativenecrosis)：壞死的細胞的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓殘影。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。
27.干酪性壞死(casepisnecrosis)：是徹底的凝固性壞死，是結(jié)核病的特征性病變。鏡下：不見壞死部位原有組織結(jié)構(gòu)的殘影，甚至不見核碎屑，肉眼觀：壞死呈白色或微黃，細膩，形似奶酪，因而得名。
28.壞疽(gangrene)：是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。
29.液化性壞死(liquefactivenecrosis)：是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。最常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多的腦和脊髓，又稱為軟化(malacia)�；�膿、脂肪壞死和由細胞水腫發(fā)展而來的溶解性壞死(lyticnecrosis)都屬于液化性壞死。
30.纖維素性樣壞死(fibrinoidnecrosis)：曾稱為纖維素樣變性。發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，是變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病(風濕病、類風濕性關(guān)節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈火等)和急進性高血壓的特征性病變。鏡下，壞死組織成細絲、顆粒狀的紅染的纖維素(纖維蛋白)樣，聚集成片塊。纖維素樣壞死物質(zhì)可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由于抗原-抗體復(fù)合物引發(fā))，或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白，也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。
31.糜爛(erosion)：皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。較深的壞死性缺損稱為潰瘍(ulcer)。
32.竇道(sinus)，瘺管(fistula)：由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道，兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為瘺管。
33.空洞(cavity)：在有天然管道與外界相通器官(例如肺、腎等)內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道(支氣管-口腔、輸尿管尿道)排出后殘留的空腔，稱為空洞。
34.機化(organization)：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出，則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。最終形成瘢痕組織。
35.包裹(encapisulation)：壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難于溶解吸收，或不完全機化，最初由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。
36.凋亡(apoptosis)：是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，也有人稱之為程序性細胞死亡(programmedcelldeath,PCD)
37.凋亡小體：光鏡下，凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，胞漿濃縮，強嗜酸性，可有可無固縮深染的核碎片，故又稱之為嗜酸性小體(acidophilicbodyorCouncillmanbody)。
38.修復(fù)(repair)：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。
39.創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤：外周神經(jīng)受損時，若斷離的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者因截肢失去遠端，再生軸突不能到達遠端，而與增生的結(jié)締組織混雜在一起，卷曲成團，成為創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。
40.細胞外基質(zhì)(extracellularmatrixECM)：在任何組織都占有相當比例，它的主要作用是把細胞連接在一起，借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。
41.肉芽組織(granulationtissue)：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。
42.瘢痕疙瘩(keloid)：瘢痕組織增生過度突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延，稱為瘢痕疙瘩。
43.創(chuàng)傷愈合(woundhealing)：是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合。
44.一期愈合(healingbyfirstintention)見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。
45.二期愈合(healingbysecondintention)見于組織缺損大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口的愈合。
46.纖維性骨痂：骨折后的2~3天，血腫開始由肉芽組織取代而機化，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂。
47.心力衰竭細胞(heartfailurecells)：左心衰竭肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素，此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。
48.肺褐色硬化：長期的左心衰竭和慢性肺淤血，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，幫稱為肺褐色硬化。
49.檳榔肝(nutmegliver)：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)除淤血外，肝細胞因缺氧、受壓而萎縮或消失，小葉外圍肝細胞出現(xiàn)脂肪變，這種淤血和脂肪變的改變，在肝切面上構(gòu)成紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀圖紋，形似檳榔，故有檳榔肝之稱。
50.混合血栓(mixedthrombus)：混合血栓多發(fā)生于血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起始點，血流經(jīng)過該處時在其下游形成渦流，引起血小板粘集，構(gòu)成靜脈血栓的頭部(白色血栓)。在血小板小梁間血流幾乎停滯，血液乃發(fā)生凝固，可見紅細胞被包裹于網(wǎng)狀纖維蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，這種血栓稱為混合血栓。
51.延續(xù)性血栓：混合血栓構(gòu)成靜脈血栓的體部。靜脈血栓在形成過程中不斷沿血管延伸而增長，又稱延續(xù)性血栓。
52.層狀血栓：單一的混合血栓現(xiàn)于二尖瓣狹窄時擴大的左心房和動脈瘤內(nèi)，血栓呈灰白色和紅褐色交替的層狀結(jié)構(gòu)，故又稱為層狀血栓。
53.再通(recanalization)：在機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀的通道，血栓上下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為再通。
54.靜脈石(phlebolith)：長久的血栓未能充分機化，可發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。
55.交叉性栓塞：有房間隔或室間隔缺損者，心腔內(nèi)的栓子偶爾可由壓力高的一側(cè)通過缺損進入另一側(cè)心腔，再隨動脈血流栓塞相應(yīng)的分支，這種栓塞稱為交叉性栓塞。
56.逆行性栓塞：在罕見的情況下會發(fā)生逆行性栓塞，如下腔靜脈內(nèi)的栓子，在劇烈咳嗽、嘔吐等胸腔內(nèi)壓力驟增，可能逆血流方向運行，栓塞下腔靜脈所屬分支。
57.白色梗死(whiteinfarct)：發(fā)生于動脈阻塞，常見于心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官，當梗死灶形成時，從鄰近側(cè)支血管進入壞死組織的出血很少，故稱為貧血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又稱白色梗死。
58.紅色梗死(redinfarct)：主要見于肺和腸等有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富和組織結(jié)構(gòu)疏松的器官，并往往在淤血的基礎(chǔ)上發(fā)生。梗死處有明顯的出血，故稱為出血性梗死。梗死灶呈紅色，所以又稱紅色梗死。
59.炎癥(inflammation)：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。血管反應(yīng)是炎癥過程的中心節(jié)。
60.變質(zhì)：炎癥局部組織發(fā)生變性和壞死稱為變質(zhì)。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞、組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)學(xué)所見。
61.滲出：炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。滲出是炎癥最具特征性變化。
62.速發(fā)短暫反應(yīng)(immediatetransientresponse)：內(nèi)皮細胞收縮，并在內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)縫隙(寬約0.5~1.0um)。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。通常發(fā)生在20~60um口徑的細靜脈，不累及毛細血管和細動脈。內(nèi)皮細胞的收縮是由于炎癥時一些化學(xué)介質(zhì)出現(xiàn)所致，如組胺、緩激肽、白細胞三烯和P物質(zhì)。這些炎癥化學(xué)介質(zhì)半衰期短，僅作用15~30分鐘，因而這種反應(yīng)被稱為速發(fā)短暫反應(yīng)，僅發(fā)生于細靜脈。
63.穿胞作用(transcytosis)：通過內(nèi)皮細胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生，增加了血管的通透性，使富含蛋白質(zhì)的液體溢出，血管內(nèi)皮生長因子是促成這一機制發(fā)生的因素。
64.速發(fā)持續(xù)反應(yīng)(immediate-sustainedresponse)：嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內(nèi)皮細胞，使之壞死脫落，血管通透性增加迅速發(fā)生，并在高通透性上持續(xù)幾小時到幾天，直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復(fù)為止，這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應(yīng)。這種損傷可累及所有微循環(huán)，包括毛細血管、細靜脈和細動脈。
65.遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)(delayedprolongedresponse)：如果熱損傷比較輕度或中等度，或物理因素如X線和紫外線照射，或某些細菌毒素所引起的血管通透性增加則發(fā)生較晚，常在2~12小時之后，但可持續(xù)幾小時到幾天，這種過程稱為遲發(fā)延續(xù)反應(yīng)。
66.趨化作用(chemotaxis)：是指白細胞向著化學(xué)刺激物作定向移動，移動的速度為每分鐘5~20um。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。
67.吞噬作用(phagocytosis)：是指白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體以及組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有兩種：嗜中性粒細胞和巨噬細胞。
68.炎癥介質(zhì)(inflammatorymediator)：急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的介導(dǎo)而實現(xiàn)的，這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。
69.細胞因子(cytokine)和化學(xué)因子(chemokine)：細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生的，也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織，細胞因子介入、調(diào)整其它細胞的功能，參與免疫反應(yīng)�；瘜W(xué)因子是指那些特別還有激活白細胞運動、起趨化作用的細胞因子。
70.類白血病反應(yīng)(leukemoidreaction)：通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng)。表現(xiàn)為周圍血中白細胞顯著增多(可達50×109/L以上)，并有幼稚細胞出現(xiàn)。
71.完全愈復(fù)：在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在的細胞的再生，可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。若壞死組織較大，則由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。
72.滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和嗜中性粒細胞為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
73.假膜性炎：纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白原形成的纖維素、壞死組織和嗜中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;若發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎。
74.蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)：蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。
75.肉芽腫：是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈限局性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶。分為感染性肉芽腫和異物性肉芽腫。
76.腫瘤的異質(zhì)化(heterogeneity)：腫瘤的異質(zhì)化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥物的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。
77.直接蔓延：隨著腫瘤的不斷長大，瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤，破壞鄰近正常器管或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。
78.轉(zhuǎn)移(metastasis)：瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移。
79.Krukenberg瘤：是來自胃腸道的卵巢轉(zhuǎn)移癌，常為種植性轉(zhuǎn)移，最具特征性是來自吸腸道的粘液細胞癌，此瘤特點為雙側(cè)卵巢受累長大，鏡下見富于粘液的印戒細胞彌漫浸潤和間質(zhì)反應(yīng)性增生。(小腦的髓母細胞瘤亦可經(jīng)腦脊液轉(zhuǎn)移到腦的其他部位或脊髓形成種植性轉(zhuǎn)移)
80.腫瘤的分級(grading)：惡性腫瘤的分級是根據(jù)其分化的高低、異型性的大小及核分裂數(shù)的多少來確定惡性程度的級別。Ⅰ級為分化良好，屬低度惡性;Ⅱ級為分化中等，屬中度惡性;Ⅲ級為分化低的，屬高度惡性。
81.腫瘤的分期(staging)：主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小、浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處淋巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，有無血源性或其他遠處轉(zhuǎn)移等來確定腫瘤發(fā)展的程期或早晚。國際上廣泛采用TNM分期系統(tǒng)。
82.異位內(nèi)分泌腫瘤：一地非內(nèi)分泌腫瘤能產(chǎn)生和分泌激素或激素類物質(zhì)，如促腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀旁腺素、胰島素、抗利尿激素、人絨毛膜促性腺激素、促甲狀腺激素、生長激素、降鈣素等十余種，能引起內(nèi)分泌紊亂的臨床癥狀。此類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤，其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。
83.副腫瘤綜合癥：由于腫瘤的產(chǎn)物(包括異位激素的產(chǎn)生)異常的免疫反應(yīng)(包括交叉免疫、自身免疫和免疫復(fù)合物沉著等)或其他不明原因，可引起內(nèi)分泌、神經(jīng)、消化、造血、骨關(guān)節(jié)、腎臟及皮膚等系統(tǒng)發(fā)生病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。這些表現(xiàn)不是由原發(fā)腫瘤或轉(zhuǎn)移灶所在部位直接引起的而是通過上述途徑間接引起，故稱為副腫瘤綜合癥。
84.交界性腫瘤(borderlinetumor)：良性腫瘤與惡性腫瘤間有時并無絕對界限，有些腫瘤的組織形態(tài)介乎二者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。
85.癌肉瘤(carcinosarcoma)：如一個腫瘤中既有癌的結(jié)構(gòu)，又有肉瘤的結(jié)構(gòu)，則稱為癌肉瘤。
86.角化珠(keratinpearl)：鏡下在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中，細胞間還可見到細胞間橋，在癌巢的中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠或癌珠。
87.粘液癌(mucoidcarcinoma)：又稱為膠樣癌(colloidcarcinoma)，常見于胃和大腸。鏡下，初時粘液聚積在癌細胞內(nèi)將核擠向一側(cè)，使該細胞呈印戒狀，故一般稱之為印戒細胞(signet-ringcell)。當印戒細胞為主要萬分呈廣泛浸潤時則稱印戒細胞癌。
88.實性癌(solidcarcinoma)：或稱單純癌(carcinomasimplex)，屬低分化的腺癌，惡性程度較高，多發(fā)生于乳腺，少數(shù)可發(fā)生于胃及甲狀腺。癌巢為實體性列腺腔樣結(jié)構(gòu)，癌細胞異型性高，核分裂像多見。
89.癌前病變(precancerouslesions)：癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘��?br /> 90.非典型性增生(dyplasia,atypicalhyperplasia)：指拉生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。鏡下表現(xiàn)為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大而濃染，核漿比例增大，核分裂可增多但多屬正常核分裂像。細胞排列較亂，極向消失。
91.原位癌(carcinomainsitu)：原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。原位癌是一種早期癌，因而早期發(fā)現(xiàn)和積極治療，可防止其發(fā)展為浸潤癌從而提高癌瘤的治愈率。
92.腎胚胎瘤(embryonictumorofkidney)：也稱腎母細胞瘤(nephroblastoma)或Wilms瘤。由腎內(nèi)殘留的胚基組織發(fā)展而來，多見于5歲以下兒童。腫瘤成分多樣，除見胚基細胞呈巢狀排列，及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外，間質(zhì)中可見疏松的粘液樣組織，有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。腎母細胞瘤的發(fā)生與位于11p13的WT-1基因的丟失或突變有關(guān)。
93.癌基因：具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因稱為癌基因。
94.病毒癌基因(virusoncogene.v-onc)：某些逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細胞，其含有的能夠轉(zhuǎn)化細胞的RNA片段稱為病毒癌基因。
95.原癌基因(cellularoncogene.c-onc)：在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列，稱為細胞癌基因，如c-ras,c-myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因的激活有兩種方式：①發(fā)生結(jié)構(gòu)改變(突變)，產(chǎn)生具有異常功能的癌蛋白;②基因表達調(diào)節(jié)的改變(過度表達)，產(chǎn)生過量的結(jié)構(gòu)正常的生長促進蛋白。
96.隱性癌基因：Rb基因定位于13q14，編碼一種核磷蛋白，Rb的兩個等位基因必須都發(fā)生突變或缺失才能產(chǎn)生腫瘤，因此，Rb基因也被稱為隱性癌基因。
97.分子警察：正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化，使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復(fù)基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄，細胞在G1期出現(xiàn)生長停滯，進行DNA修復(fù)，如修復(fù)成功，細胞進入S期;如修復(fù)失敗，則通過活化bax基因使細胞進入凋亡，以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。因此，正常的p53蛋白又被稱為“分子警察”。
98.端粒(telomeres)：是一種位于染色體末端的DNA重復(fù)序列，它控制細胞的復(fù)制次數(shù)，細胞復(fù)制一次，其端粒就縮短一點，細胞復(fù)制一定次數(shù)后，端�？s短使得染色體相互融合導(dǎo)致細胞死亡。端粒酶的存在可使縮短的端粒得以恢復(fù)，因此生殖細胞有十分強大的自我復(fù)制能力。
99.促癌物(promoter)：某些化學(xué)致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。這種增加致癌效應(yīng)的物質(zhì)叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些藥物。
100.致AS性脂蛋白表型：目前認為，LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB的異常升高與HDL-C及apo-1的降低同時存在，是一種高危險性的血脂蛋白綜合癥，稱為致AS性脂蛋白表型，對AS的發(fā)生發(fā)展具有極為重要的意義。
101.脂紋(fattystreak)：是AS的早期病變。肉眼觀：于動脈的內(nèi)膜面，見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋，寬約1~2mm，長達1~125px，平坦或微隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集。泡沫細胞圓形，體積較大，胞漿內(nèi)有大量小空泡(原為脂滴，制片過程中被溶解)。此外，可見較多的基質(zhì)(蛋白聚糖)，數(shù)量不等的合成型SMC，少量T淋巴細胞，嗜中性、嗜堿性及嗜酸性粒細胞等。
102.纖維斑塊(fibrousplaque)：脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，初為淡黃或灰黃色，后因斑塊表層膠原纖維的增多及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.3~37.5px，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC、少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃變性。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。病變晚期，可見脂質(zhì)池及肉芽組織反應(yīng)。
103.粥樣斑塊(atheromatousplaque)：亦稱粥瘤(atheroma))。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變性纖維帽的深部，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實為細胞外脂質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶(HE切片中為針狀空隙)及鈣化。底部及周邊部可見肉芽組織、少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中膜SMC受壓萎縮，彈性纖維破壞，該處中膜變薄。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。
104.AS性固縮腎：腎動脈粥樣硬化時，可因斑塊合并血栓形成致腎組織梗死，引起腎區(qū)疼痛、尿閉及發(fā)熱。梗死灶機化后遺留較大瘢痕，多個瘢痕可使腎臟縮小，稱為AS性固縮腎。
105.穩(wěn)定性勞累性心絞痛：指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)、誘因等在1~3個月內(nèi)無明顯改變者，多伴有較穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄(>75%)。
106.惡化性穩(wěn)定型心絞痛：指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動，進行性惡化者，常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和(或)動脈痙攣。
107.自發(fā)型變異型心絞痛(Prinzmetal變異心絞痛)：常于休息或夢醒時發(fā)作，心電圖與其它型心絞痛相反，顯示有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，常由于靠近斑塊的動脈痙攣所致。