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由于休克初期未得到及時合理防治，使微循環(huán)持續(xù)性缺血，進而發(fā)展為微循環(huán)血管擴張淤血，表現(xiàn)為外周血管總阻力降低，動脈血壓明顯下降，病情顯著惡化。微循環(huán)淤血發(fā)生的主要機理是：①微循環(huán)持續(xù)性缺血使組織缺氧而發(fā)生乳酸性酸中毒。由于微動脈和毛細血管前括約肌對酸性物質耐受性小，因而對兒茶酚胺等反應性降低致使血管舒張;而微。小靜脈對酸性物質耐受性強，故仍對兒茶酚胺產(chǎn)生反應而收縮;酸中毒還使毛細血管網(wǎng)大量開放。結果微循環(huán)處于灌入大于流出而發(fā)生微循環(huán)淤血。②組織缺氧、內毒素激活補體系統(tǒng)所形成的C3a與C5a以及引起過敏性休克的變應原再次進入機體都能使肥大細胞釋放組胺。組胺使微循環(huán)前阻力血管強烈舒張和毛細血管通透性升高(而毛細血管后阻力降低不明顯)，因而微循環(huán)淤血，大量血漿外滲，血液濃縮，血細胞比容升高、紅細胞聚集、白細胞嵌塞及血小板粘附和聚集，導致血流阻力增加，血流緩慢、甚至淤滯,故回心血量減少。③細菌內毒素可激活凝血因子12形成12a，促進凝血;同時可激活補體系統(tǒng)形成C3b.12a和C3b能激活激肽釋放酶系統(tǒng)而形成大量的激肽，激肽類物質具有較強的擴張小血管和使毛細血管通透性增高的作用。④休克時，內啡肽在腦和血液中增多，它對心血管系統(tǒng)有抑制作用，表現(xiàn)為心肌收縮力減弱、血管擴張和血壓下降，故使微循環(huán)淤血加重。⑤由于缺氧，組織內某些代謝產(chǎn)物如腺苷、核苷酸等增多，對微血管有擴張作用。

上述變化的結果是微循環(huán)內血液淤滯，血管通透性增強，血漿外滲，有效循環(huán)血最減少，血壓明顯下降，心、腦供血不足，微循環(huán)缺氧更加嚴重，使休克進一步惡化。本期全身組織器官處于嚴重淤血性缺氧狀態(tài)，可出現(xiàn)休克的典型臨床表現(xiàn)。如因腦缺血而出現(xiàn)神志淡漠、意識模糊、甚至昏迷;皮膚因淤血缺氧而出現(xiàn)紫紺、花斑紋;由于心輸出量急劇減少故血壓進行性下降，脈壓縮小，心率加快，脈搏細數(shù);腎血流量急劇減少而致尿量更少、甚至無尿;。回心血量減少，使中心靜脈壓降低及出現(xiàn)靜脈塌陷。休克中期，病情逐漸惡化，搶救的關鍵是疏通微循環(huán)，解除微循環(huán)淤血。為此,應立即補充血容量，合理選用血管活性藥物，糾正酸中毒和防止發(fā)生DIC。如果本期仍未得到及時正確的治療，則休克將轉入晚期。