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代謝性酸中毒發(fā)生后，通過機體各種代償作用，使血漿HCO3增高，[H2CO3]降低，二者比值維持20/1，故pH不變，稱為代償性代謝性酸中毒。若代償不足或酸中毒原因作用急劇，機體來不及充分發(fā)揮•代償作用，血漿HCO3〕明顯減少，pH<7.36稱為失代償性代謝性酸中毒，它對機體影響極大。以下闡述代償和失代償時的主要變化。

1、血液緩沖作用血漿中過量的代謝性H加可立即與HCO3和非 HCO3 緩沖堿(Buf-如Na2HPO4等結合而緩沖，即過量代謝性H加HCO3-H2CO3-H2O加H2CO加CO 或過量代謝性H加加Buf- - HBuf，緩沖堿因而減少。失堿性酸中毒時經血緩沖，結果Buf- 也下降，即Buf-加H2CO3-HBuf加HCO3(HCO3-可繼續(xù)丟失)。

2、呼吸代償作用血漿pH降低可刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性地引起呼吸加深加快，CO2呼出增多，PaCO2和血漿H2CO3均代償性減少，[HCO3] (H2CO3)比值可能趨于正常。呼吸加深加快是此型酸中毒通過呼吸代償的重要表現。但重度酸中毒時呼吸深而慢，呼吸肌有力地收縮，盡量擴張胸廓出現Kussmaul式呼吸。酸中毒發(fā)生數分鐘后即可出現呼吸代償，經12～24小時后達到最大限度的代償，隨后呼吸代償仍將持續(xù)12～24小時。如果在頭24小時急于完全糾正酸中毒，那么隨后極易出現代償過度而發(fā)生呼吸性堿中毒。

3、腎代償作用腎排酸保堿作用加強是慢性酸中毒代償的重要方面。因腎小管上皮細胞內碳酸酐酶活性增高，由CO2加H2O- H2CO3- H加加HCO3反應加速，于是H加生成和排泌增加，與尿液中Na2HP4，的Na加交換增多，與此同時上皮細胞內解離的HCO3與重吸收的Na加形成的NaHCO3，入血也增多，尿液因大量Na2HPO4轉化成Na2HPO4而酸度增高。酸中毒時腎排酸保堿的重要環(huán)節(jié)是腎小管細胞NH3，生成和排泌增多，NH3與分泌的H加結合成NH4，在尿液中以銨鹽形式(如NH4Cl)排出�？傊�，腎小管每分泌1個H加，便有1分子NaHCO3回收入血，正常成人每日從腎排出H加約40～60mmo1/L，可回收等量的HCO3補充血漿，酸中毒時可增加數倍。尿呈酸性(pH可降至4.0)、銨鹽增多，血漿(Hco3)由減少而回升是酸中毒時腎排酸保堿作用加強的重要表現。腎代償反應較為緩慢，一般于酸中毒數小時后開始代償，5～7天內達高峰。因腎功能障礙引起的酸中毒, 腎不能發(fā)揮代償，故酸中毒較為嚴重

4、血漿負離子量的變化皿漿負離于包括cI、 HCO3 、有機酸負離子、 HPO4分之2-SO4分之2蛋白負離子等，它們與血漿正離子(Na加 、K加、Ca2加 、 Mg2加等) 總量相等，保持血漿的電中性，由于此型酸中毒的發(fā)生原因不同而血漿各種負離子量也發(fā)生不同變化。一般說。儲酸性代謝性酸中毒時，體內有機酸、磷酸和硫酸等儲留，致使血漿中這些酸根負離子增加，血漿HCO3減少，但Cl加量并不升高，故將儲酸性代謝性酸中毒又稱為血氯正常性代謝性酸中毒;因HCO3丟失過多引起的酸中毒，有機酸、磷酸和硫酸根負離子不增多，血漿HCO3減少的同時而伴有血CI升高，故將失堿性酸中毒又稱為高血氯性代謝性酸中毒。代謝性酸中毒分出這兩個亞型對判斷其發(fā)生原因有幫助，臨床上常用負離子間隙(anion gap、AG)值的變化作為鑒別。AG是指血漿中未測定的負離子(指HCO-3和Cl- 以外的負離子)量減去未測定的正離了(指Na加 以外的K加， Ca2、 Mg2加)量的差值。因未測定正負離子量不易檢測，故AG值可用既定公式求得，即Na加(Hco32加CI)等于AG，只要測定血漿Na加、HCO3和CI的含量便可計算出AG值。常AG值為142減(27加103) 等于12mmoI/L，根據上述負離子最變化特點，儲酸性酸中毒AG值高于正常，失堿性酸中毒AG值正常。

　5、酸中毒對鉀代謝的影響酸中毒發(fā)生2小時后體細胞可發(fā)揮級沖作用，血漿中過量的H加進入細胞內與蛋白質鉀鹽、磷酸鉀鹽或紅細胞內的血紅蛋白鉀鹽起反應，為保持細胞內電中性，K加從細胞內逸出，導致血漿K加增多，細胞內缺K加，這是酸中毒伴發(fā)高鉀血癥的原因之一，或者酸中毒可加重已有的高鉀血癥;若酸中毒發(fā)生前已為低鉀血癥，那么酸中毒后低血鉀情況可被細胞內K加外逸而掩蓋;持續(xù)性酸中毒時，雖然血鉀升高，但細胞內缺鉀卻加重，在糾正酸中毒過程中，隨著pH趨向正常，而體內缺鉀情況即可表現出來。因此，在治療酸中毒時應注意血鉀的變化，做到適時補鉀，尤其對腹瀉等失堿性酸中毒患者更為重要。

6、酸中毒對心血管功能的影響嚴重酸中毒對心血管功能的影響主要表現為心肌收縮力降低，心輸出量減少，微血管擴張，回心血量減少，嚴重時血壓下降發(fā)生休克或加重休克。其主要機理：①血漿[H加]升高，使微循環(huán)內毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低而發(fā)生松弛，但小靜脈的反應性尚正常，故毛細血管擴張淤血，回心血量減少，②酸中毒時H加能占據心肌內Ca2加的結合位點，影響Ca加與肌鈣蛋白結合，因而心肌的興奮收縮偶聯障礙，心肌收縮力降低;③pH降低，使心肌內氧化酶活性降低，氧化磷酸化減弱， ATp產生不足;④酸中毒可使氧自由基產生增多，通過生物膜的脂質過氧化反應，使心肌細胞膜損傷;⑤酸中毒伴發(fā)的高鉀血癥可加重心肌損害，出現心律失常，傳導阻滯甚至發(fā)生心室纖維性顫動而死亡。

7、酸中毒對中樞神經系統功能的影響酸中毒使中樞功能抑制，表現為乏力、知覺遲鈍、意識障礙、嗜睡甚至昏迷，嚴重者因呼吸中樞和心血管中樞麻痹而死亡。其主要機理：①pH降低，腦組織氧化酶受抑制， ATP生成減少;②腦組織內谷氨酸脫玫酶因pH降低而活性增高，使Y- 氨基丁酸生成增多，從而加強對中樞功能的抑制作用。

8、骨骼系統代償變化嚴重慢性酸中毒，骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血，與過量H加緩沖。如鈣鹽釋出過多，可使骨骼脫鈣，嚴重者可伴發(fā)佝僂病或骨質軟化癥。

9、某些化驗指標的變化①緩沖堿。(BB)減少， CO2結合力(CO2CP)降低(均因血漿(HCO3〕減少);②PaCO2正常或因呼吸代償CO2排出增多而輕度降低;③標準碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB)均降低， AB等于SB，或AB