述血中二氧化碳增多、缺氧對(duì)呼吸的影響，其作用途徑有何不同。
[解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。co2對(duì)呼吸的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。
①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco2升高，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。
②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對(duì)h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對(duì)h+和hco-3相對(duì)不通透，而co2卻很易通過(guò)。當(dāng)血液中pco2升高時(shí)，co2通過(guò)上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的h2o結(jié)合成hco-3，隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。
在通過(guò)一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在pco2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動(dòng)脈血pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過(guò)一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。
吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過(guò)對(duì)外周化學(xué)感受器所實(shí)現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時(shí)，來(lái)自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，能對(duì)抗對(duì)中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺o2時(shí)，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對(duì)呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。
氫離子對(duì)呼吸的影響動(dòng)脈血h+濃度增高，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。h+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)也是通過(guò)外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)h+的敏感性較外周的高，約為外周化學(xué)感受器的25倍，但是h+通過(guò)血腦屏障的速度較慢，限制了它對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用，腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。
肺泡表面活性物質(zhì)，是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。
肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有：
⑴降低肺泡表面張力;
⑵增加肺的順應(yīng)性;
⑶維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定;
⑷防止肺不張;
⑸防止肺水腫。管通透性增大，血漿蛋白喪失都會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過(guò)壓合腎小球?yàn)V過(guò)率增加。

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